養生之道網導讀：
不少家長認為， 孩子喂得胖， 是自己能幹的表現， 非常有成就感。 其實， 愛心喂出胖孩子， 卻苦了孩子， 會給孩子帶來很多健康危害。 我們要怎樣預防兒童肥胖？今天小編將告訴你， 怎樣預防兒童肥胖。怎樣預防兒童肥胖？
肥胖會對兒童各系統的生長發育、智力發育、心理行為等產生不良影響， 對當前及以後的生活品質、學習工作能力、健康狀況等造成損害， 還會縮短預期壽命。 兒童肥胖的治療非常困難， 因為兒童缺乏減肥動機， 對少吃、多動的減肥方法很難持之以恆。 因此， 兒童肥胖的預防就顯得特別重要。
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胎兒期——預防胎兒過重
胎兒期要預防新生兒出生體重過重。 孕婦在妊娠期需增加營養， 但並不是營養攝入越多越好。 如果孕婦體重增加過快， 常會導致胎兒出生體重過重， 使今後發生肥胖的概率大大增加。 因此， 要預防胎兒體重過重， 孕婦首先要定期檢測體重增長是否符合正常妊娠的生理規律。 正常孕婦前3個月增加1.5～3千克， 以後每週增加400克， 至足月時體重比未妊娠時增加12.5千克。 其次， 孕婦要根據體重增加情況調整熱量攝入量。 第三， 孕婦還要保證適當的活動量， 如散步、輕體力活動等。
嬰兒期——鼓勵母乳餵養
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母乳是嬰兒最理想的食物。 研究表明， 母乳餵養的嬰兒在多年後發生肥胖的風險顯著低於人工餵養兒， 而且母乳餵養的時間越長， 嬰兒以後發生肥胖的概率越低。 其原因可能是， 母乳餵養兒可以更好地控制每餐的攝入量和間隔時間， 避免過多熱量的攝入。 而人工餵養常有過度餵養的情況存在， 造成孩子攝入過多， 引起肥胖。
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兒童、青少年期——平衡膳食+規律運動+檢測體重
從小養成良好的飲食和運動習慣， 會讓孩子受益終身。
首先， 應幫助孩子養成良好的飲食習慣。 家長應該認識到， 孩子有能力根據自己的生長需要來調控熱量攝入， 家長只需提供多樣化的食物， 由孩子自己決定吃不吃、吃多少。 在日常生活中， 家長要以身作則、言傳身教， 讓孩子從小養成良好的飲食習慣。
其次， 通過增加活動量以增加熱量的消耗， 是預防肥胖的一個重要措施。 即使在嬰兒期， 也不要總是將孩子抱在手中， 而要幫孩子翻身、做做被動操， 從5～6月開始訓練孩子在成人腿上自動跳躍、獨坐、爬、扶走等。
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此外， 還要定期幫助孩子檢測體重， 發現體重增加過快時， 則應引起重視， 及時調整。
兒童肥胖的原因
單基因肥胖
瘦素是最早認識到的對人類體重控制有重要作用的特定基因。 至今， 鑒別出了幾種單基因肥胖綜合症， 大部分存在於瘦素-黑素皮質素調節通路中。 已知的基因有瘦素、瘦素受體-阿片促黑素皮質素原（POMC）、激素原轉換酶1（PC1）、黑素皮質素受體3和4（MC3R和MC4R）、以及轉錄因數單意同源物（SIM1）。 單基因情況下， 普遍所見的嚴重的、早期開始的肥胖與相應敲除小鼠表型相似， 支持了這些基因在體重調節中的重要作用。
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人類肥胖的其它候選基因 因胰島素在能量代謝中發揮重要作用，所以檢查胰島素基因。在某些種族血統的個體中，胰島素基因上游可變的核苷酸銜接重複的多態性增加了禁食胰島素水準，與兒童期肥胖之間存在關聯。
因為更多的基因和染色體區域與人類肥胖關聯，人類肥胖基因圖譜在繼續擴展。已經鑒別出某些基因為內臟性肥胖所特有，但大部分的特異基因至今尚不瞭解。兒童肥胖很可能是多基因的，經複雜遺傳因素而具有易感性。據估價，過度肥胖傾向的30~50%可以由遺傳變異解釋。
內分泌紊亂
雖然在肥胖兒童和青少年中很少見GH（生長激素）缺乏、甲狀腺激素缺乏和皮質醇過多，但是這些疾病以能量消耗下降和生長減少同時存在為特徵，引起緩慢生長的矮身高兒童出現顯著的肥胖。皮質醇分泌過多的病人除了內臟性肥胖和生長不良外，通常有高血壓、葡萄糖不耐性、脂代謝紊亂、滿月面容、肌肉數量下降和紫羅蘭色的寬闊條紋。除去糖皮質激素源後，這些問題能夠得到改善。有相對胰島素抵抗的高胰島素血症和較低程度的2型糖尿病（T2DM）是肥胖青年的共存疾病。 在少數病人，假性甲狀旁腺功能減（Pseudohypoparathyroidism）是兒童肥胖的病因，也存在甲狀旁腺激素（PTH）抵抗，出現低血鈣和高磷酸鹽血症、矮身高、圓臉、短掌骨、基底神經節鈣化和發育延遲。
鑒別肥胖共存疾病的實驗室檢查包括甲狀腺功能、血脂、全部生化的和肝功能檢驗，以及禁食葡萄糖和胰島素檢驗。應考慮口服葡萄糖耐受實驗（0GTT），以排除10歲後受損的葡萄糖耐受性或T2DM（2型糖尿病）高風險患者，例如T2DM家庭史和/或代謝綜合征。血清或尿皮質醇水準測定應作為後備檢查方法，以排除有相應病史資料和/或體格檢查結果的庫欣氏綜合症肥胖患者。
中樞神經系統損傷
經歷嚴重腦損傷、腦瘤和/或頭部放射治療的兒童常常出現肥胖併發症。在手術後初期可見體重的顯著增長，這些兒童身體活動減少，能量攝入增加。身體活動的減少可能引起交感神經系統功能的下降。
藥物
長期大劑量糖皮質激素治療出現特殊形式的向心性體重增長，內臟脂肪的積累易感心血管疾病風險。引起兒童和青少年體重增長的其它藥物包括賽庚啶（cyproheptadine）、2-丙基戊酸鈉（valproate）和孕酮。 有相當多的證據說明某些較新的安定藥物（抗精神病的）可能引起體重的迅速增長。但是，不同藥物對於對體重增長、血脂和糖尿病風險的影響有相當大的可變性。在精神分裂症和情感障礙患者中，糖尿病和高脂血的發病率是一般人群的1.5-2倍。在已普遍替代了第一代的第二代藥物中，氯氮平（clozapine）和奧氮平（olanzapine）對於體重增長有顯著作用，增加了糖尿病和高脂血的風險。利培酮（Risperidone）和奎硫平（quetiapine）對體重增長有中等作用，對糖尿病和高脂血的出現可能有影響。阿立呱唑（Aripiprazole）和齊拉西酮（ziprasidone）僅與較少的體重增長相關，有較好的葡萄糖∶胰島素比例和血脂水準。但是，對後者藥物的長期應用經驗還較少。
人類肥胖的其它候選基因 因胰島素在能量代謝中發揮重要作用，所以檢查胰島素基因。在某些種族血統的個體中，胰島素基因上游可變的核苷酸銜接重複的多態性增加了禁食胰島素水準，與兒童期肥胖之間存在關聯。
因為更多的基因和染色體區域與人類肥胖關聯，人類肥胖基因圖譜在繼續擴展。已經鑒別出某些基因為內臟性肥胖所特有，但大部分的特異基因至今尚不瞭解。兒童肥胖很可能是多基因的，經複雜遺傳因素而具有易感性。據估價，過度肥胖傾向的30~50%可以由遺傳變異解釋。
內分泌紊亂
雖然在肥胖兒童和青少年中很少見GH（生長激素）缺乏、甲狀腺激素缺乏和皮質醇過多，但是這些疾病以能量消耗下降和生長減少同時存在為特徵，引起緩慢生長的矮身高兒童出現顯著的肥胖。皮質醇分泌過多的病人除了內臟性肥胖和生長不良外，通常有高血壓、葡萄糖不耐性、脂代謝紊亂、滿月面容、肌肉數量下降和紫羅蘭色的寬闊條紋。除去糖皮質激素源後，這些問題能夠得到改善。有相對胰島素抵抗的高胰島素血症和較低程度的2型糖尿病（T2DM）是肥胖青年的共存疾病。 在少數病人，假性甲狀旁腺功能減（Pseudohypoparathyroidism）是兒童肥胖的病因，也存在甲狀旁腺激素（PTH）抵抗，出現低血鈣和高磷酸鹽血症、矮身高、圓臉、短掌骨、基底神經節鈣化和發育延遲。
鑒別肥胖共存疾病的實驗室檢查包括甲狀腺功能、血脂、全部生化的和肝功能檢驗，以及禁食葡萄糖和胰島素檢驗。應考慮口服葡萄糖耐受實驗（0GTT），以排除10歲後受損的葡萄糖耐受性或T2DM（2型糖尿病）高風險患者，例如T2DM家庭史和/或代謝綜合征。血清或尿皮質醇水準測定應作為後備檢查方法，以排除有相應病史資料和/或體格檢查結果的庫欣氏綜合症肥胖患者。
中樞神經系統損傷
經歷嚴重腦損傷、腦瘤和/或頭部放射治療的兒童常常出現肥胖併發症。在手術後初期可見體重的顯著增長，這些兒童身體活動減少，能量攝入增加。身體活動的減少可能引起交感神經系統功能的下降。
藥物
長期大劑量糖皮質激素治療出現特殊形式的向心性體重增長，內臟脂肪的積累易感心血管疾病風險。引起兒童和青少年體重增長的其它藥物包括賽庚啶（cyproheptadine）、2-丙基戊酸鈉（valproate）和孕酮。 有相當多的證據說明某些較新的安定藥物（抗精神病的）可能引起體重的迅速增長。但是，不同藥物對於對體重增長、血脂和糖尿病風險的影響有相當大的可變性。在精神分裂症和情感障礙患者中，糖尿病和高脂血的發病率是一般人群的1.5-2倍。在已普遍替代了第一代的第二代藥物中，氯氮平（clozapine）和奧氮平（olanzapine）對於體重增長有顯著作用，增加了糖尿病和高脂血的風險。利培酮（Risperidone）和奎硫平（quetiapine）對體重增長有中等作用，對糖尿病和高脂血的出現可能有影響。阿立呱唑（Aripiprazole）和齊拉西酮（ziprasidone）僅與較少的體重增長相關，有較好的葡萄糖∶胰島素比例和血脂水準。但是，對後者藥物的長期應用經驗還較少。