小兒腦病的發病機制

缺氧缺血性腦病的發病機制與下列因素有關。

（一）腦血流改變 當窒息缺氧為不完全性時， 體內出現器官間血液分流以保證腦組織血流量；如缺氧繼續存在， 這種代償機制失敗， 腦血流灌注下降， 遂出現第2次血流重新分佈， 即供應大腦半球的血流減少， 以保證丘腦、腦幹和小腦的血灌注量（腦內血液分流）， 此時大腦皮層矢狀旁區和其下面的白質（大腦前、中、後動脈灌注的邊緣帶）最易受損。 如窒息缺氧為急性完全性， 上述代償機制均無效， 腦損傷發生在代謝最旺盛部位即丘腦及腦幹核， 而大腦皮層不受影響，

亦不發生腦水腫。 這種由於腦組織內在特性（解剖或代謝）的不同， 而使之對損害具有特異的高危性， 稱為選擇易損性。 缺氧及酸中毒還可導致腦血管自主調節功能障礙， 形成壓力被動性腦血流， 當血壓升高過大時， 可造成腦室周圍毛細血管破裂出血， 低血壓時腦血流量減少， 又可引起缺血性損傷。

（二）腦組織生化代謝改變 腦所需的能量來源於葡萄糖的氧化過程， 缺氧時無氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆積， 導致低血糖和代謝性酸中毒；ATP產生減少， 細胞膜鈉泵、鈣泵功能不足， 使納鈣離子進人細胞內， 鈉離子造成細胞原性腦水腫， 而鈣離子則不但導致細胞不可逆的損害， 還可啟動某些受其調節的酶， 引起胞漿膜磷脂成分分解，

從而進一步破壞腦細胞膜的完整性及通透性；腦缺氧時， ATP 降解， 腺苷轉變為次黃嘌呤， 當血流再灌注時， 其提供的氧和次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶作用下可產生氧自由基；腦缺氧時一些興奮性氨基酸， 如谷氨酸、天冬氨酸在腦脊液中濃度增高， 亦可造成鈉、鈣離子內流， 誘發上述生化反應， 還可阻斷線粒體的磷酸化氧化作用， 引起細胞自我破壞（調亡）， 神經元上EAA受體密集者易受缺氧缺血損傷。

（三）神經病理學改變 可見到皮質梗死， 丘腦、基底節和間腦等部位深部灰質核壞死， 腦幹壞死， 腦室周圍或腦室內出血和白質病變等。 足月兒常見的神經病理學改變是皮質梗死及深部灰質核壞死：早產兒則腦室周圍出血和腦室內出血多見，

其次是白質病變， 包括白質脂類沉著、星形細胞反應性增生和腦室周圍白質營養不良， 後者發展為囊性改變。