缺氧缺血性顱內出血的病因

缺氧缺血性顱內出血

缺氧缺血性顱內出血以早產兒多見， 胎齡愈小發生率愈高。 出血部位以室管膜下的尾狀核最多見， 易破入臨近的側腦室而成為室管膜下-腦室內出血(SEH-IVH)。

發病機理

尚未完全明瞭， 有待深入研究。

1.腦血流量調節功能降低

正常新生兒腦血管以舒張和收縮來調節進入腦組織的血流量， 當血流量減少時腦血管舒張， 而當血流量增加時腦血管則收縮， 以這種功能保持進入腦組織的流量相對穩定、缺氧缺血時血壓波動大， 血流量的變化多， 但此時腦血管的調節功能卻已降低， 當血壓降低，

血流量減少時， 腦血管未能及時舒張， 形成腦的低灌注， 待血壓升高， 血流量增加時， 腦血管又未能及時收縮， 轉變成高灌注， 在這轉變過程中最易發生腦水腫和顱內出血。 而且低灌注本身也可引缺氧血性腦病。

2.腦組織代謝的異常

人體各臟器組織的代謝以腦需要的氧和葡萄糖量最高。 缺氧缺血時能量供應不足， 影響腦組織的代謝也最大， 表現在①氧自身虛誇(O2-)使細胞膜發生過氧化反應而受到損害， 當毛細血管壁細胞受損後滲透性增加， 造成腦水腫。 ②細胞膜上鈣離子通道開放， 細胞外Ca++流向細胞內， 破壞細胞的生存。 ③腦組織中腦啡吠增加， 直接抑制呼吸， 增加缺氧程度。 ④缺氧缺血時發生代謝性和呼吸性酸中毒。

以上腦組織代謝的異常導致腦組織軟化、壞死、出血和形成空洞。

3.腦部對缺氧缺血的易感區

①不同胎齡胎兒和新生兒腦的成熟部位不同， 對缺氧缺血的易感程度也不同。 細胞豐富、血管多、代謝率高的區域需氧量高， 對缺氧缺血最敏感。 早產兒的易感區在腦室管膜下的生髮層， 因該區在胎兒28±周時細胞代謝最活躍， 而且該區毛細血管缺乏結締組織的支持， 容易出血。 至胎齡32-34周後生髮層的活躍細胞漸移至大腦皮層， 留下的生髮層由白質替代， 但因屬於動脈末梢區， 供血量不足， 仍可受缺氧缺血的影響。 足月兒大腦皮層因活躍細胞的移入， 成為易感區。 ②動脈末梢邊緣區由於供血少， 血壓低， 成為缺氧缺血的好發部位， 足月兒的頂顳部是大腦前、中、後動脈末梢的交界區，

最易發生病變、早產兒的腦室周圍的白質區也屬動脈末梢區， 易發生組織軟化。

病理改變

缺氧缺血後腦部先出現水腫、軟化、出血和壞死， 以後形成空洞、腦室內、珠網膜下、硬膜下都可能出血、病程長者腦部可能萎縮。

1.大腦病變 足月兒的病變多在腦皮質， 除水腫外尚有出血和壞死。 形成小囊空腔後稱多囊腦(spelencephaly)， 如形成大空洞稱為空洞腦(porencephalen)。

2.顱內出血 早產兒出血部位多在室管膜下和腦室內， 足月兒多在大腦實質內(IPH)。 其他如硬膜下出血(SDH)和蛛網膜下腔出血(SAH)在足月兒和早產兒都可發生。

3.腦幹病變 病變在腦幹神經核或白質部痊。 腦幹也可因腦皮層的病變而出現繼發必萎縮。