（一）發病原因
過期妊娠的病因尚不明確， 目前觀察到可能引起過期妊娠的原因有：
1.雌激素水準低儘管臨產的機制十分複雜， 血中雌激素水準的高低與臨產有密切關係， 過期妊娠可能與血雌激素水準過低有關。 但在大數量的過期妊娠中， 並無雌激素水準低於普通正常妊娠的直接證明。
2.胎盤硫酸脂酶缺乏胎盤硫酸脂酶缺乏（placental sulfatase deficiency）是一種罕見的伴性隱性遺傳病， 本病由Ryan 1980年報導， 患此症者雖然胎兒腎上腺產生了足量的16α-OH-DHEAS， 但由於缺乏胎盤硫酸脂酶， 無法將這種活性較弱的脫氫表雄酮轉變成雌二醇及雌三醇，
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3.頭盆不稱過期妊娠中部分胎兒較大， 胎頭遲遲未入盆， 宮頸未受到應有的刺激， 使產程的開始推遲。 這是較多見的原因。
4.遺傳有少數婦女的妊娠期較長， 數胎均出現過期妊娠， 有時尚見於一個家族， 說明這種傾向可能與遺傳有關。
（二）發病機制
任何生物的生長發育有一個從正常到老化的過程， 胎盤也不例外， 從正常妊娠到過期妊娠， 胎盤也會出現某些趨於老化的表現， 但在過期妊娠中並非所有胎盤都會出現這些異常表現， 不過， 出現異常表現的頻率增加。
在正常情況下， 胎盤在第5個妊娠月時已完全發育， 它能充分地供應氧及各種營養物質以備胎兒生長、發育的需要，
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1.胎盤肉眼變化胎盤母體面梗死區域及鈣化較正常胎盤多， 個別的胎盤小於正常， 特別在胎兒有過於成熟者更為明顯。 胎盤的胎兒面有時有黃染現象。
2.鏡下觀察主要是絨毛血管減少， 因此絨毛灌注流量減少， 同時有繼發性合體細胞結節增多以及間質纖維化；由於胎盤的輕度缺血， 有細胞滋養細胞輕度或中度增生以及滋養細胞基底膜增厚。 在電子顯微鏡下， 有報導可見合體細胞表面微絨毛明顯減少，
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生產須知：過預產期還不生是為什麼？
胎盤生長的停止， 意味著氧及營養物質的供應不再增加而且有減少的趨勢， 胎盤處於一種慢性功能不全的狀態， 占所有妊娠的5%～12%， 在20%～40%的圍生兒死亡的胎盤檢查中可見以上變化。 對胎兒影響最大的是慢性缺氧， 在產後死亡的新生兒中60%～70%是慢性缺氧所導致的（Minning等， 1982）。
有趣的是新近Smith及Barkel（1999）發現41～42周妊娠的胎盤細胞凋亡（細胞程式性死亡）較妊娠36～39周的胎盤明顯增加， 這可能為過期妊娠的研究提供一個新的方向。
3.胎兒表現瘦弱、小有上述胎盤變化的胎兒與一般胎兒不同，
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第Ⅰ級：由於缺乏皮下脂肪， 四肢細長， 皮膚乾而有皺褶， 類如羊皮紙， 胎脂及胎毛少， 指甲長， 新生兒表現營養不良， 但無胎糞的污染， 顱骨硬， 但面容反應尚機敏。
第Ⅱ級：新生兒表現如第Ⅰ級， 但伴有含胎糞的羊水， 胎糞可以沾染皮膚、胎盤、胎膜和臍帶的表面， 但無黃染的表現。
第Ⅲ級：新生兒表現如第Ⅰ級， 除有胎糞沾染外， 新生兒指甲、皮膚黃染， 胎盤、胎膜及臍帶表面均染成黃綠色。
4.病理生理伴有胎盤病變的過期妊娠對胎兒的主要病理生理變化是一個逐漸加重的慢性缺氧及營養障礙的過程。 其病理生理變化可總結為：①胎盤一般在妊娠41周後生長停止；②胎盤可出現退行性變化；③胎兒生長停止；④氧及營養物質供應減少；⑤胎兒-胎盤單位功能病理性趨向增加；⑥胎糞污染率增加；⑦羊水量減少；⑧胎兒宮內窘迫及圍生兒死亡率增加。
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在妊娠雖已過期但胎盤功能並未衰減者其最大的危險是胎兒過大， 胎兒體重≥4000g或≥4500g者與妊娠40周分娩者相比， 其發生率明顯升高。 胎兒畸形問題在過期妊娠亦受到注意， 因過期妊娠中胎兒畸形亦高於一般妊娠， 根據Ahn和Phelan（1989）的報告， 畸形率為2.5%， 其中以神經系統畸形多見。
