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新生兒缺血缺氧性腦病治療措施

HIE是圍產期新生兒因缺氧引起的腦部病變, 主要由宮內窘迫、新生兒窒息缺氧引起, 少數可發生在其他原因引起的腦損害。 多發生在窒息人足月兒, 但也可發生在早產兒。

1.影像學診斷 提高了診斷的準確率。

(1)頭顱B型超聲(B超)檢查:以嬰兒前囪為窗, 作冠狀面和矢狀面扇形超聲檢查。 可在床旁操作, 無射線影響, 還可多次追蹤檢查, 優點較多。 對腦水腫、腦實質病變和腦室增大顯示清楚。

(2)頭顱電腦掃描攝影(CT)檢查:作頭顱水準

位元橫斷面多層次攝片。 對硬膜下少量出血和蛛網膜下出血的顯示較B超檢查清楚,

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因此CT和B超互補檢查可更提高診斷率。

2.腦電圖和腦電功率譜檢查 腦電圖可出現異常棘波, 腦電功率圖可發現功率降低或錯位。

3.腦脊液檢查 為減少對患兒的擾動, 應避免作腦脊液檢查, 只有在需要排除化膿性腦膜炎時才作這項檢查。 值得注意的是正常新生兒腦脊液可能有極少量紅細胞進入腦脊液, 或因黃疸使腦脊液呈淡黃色。 並不表示有顱出血。

治療措施

預防重於治療, 一旦發現胎兒宮內窘迫, 立即給產婦供氧, 並準備新生兒的復蘇和供氧, 出生後讓患兒平臥, 頭稍抬高, 少擾動。

1.供氧 根據

病情選用各種供氧方法, 保持血氧PaO2在6.6~5.9.31kPa(50~70mmHg)以上, PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下, 但敢防止PaCO2過低, 以免腦血流過少。

2.維持正常血壓, 避免血壓過大波動, 以保持腦血流灌注的穩定。

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血壓低時可用多巴胺(3~μg/kg/min連續靜滴)和多巴酚丁胺(3~10μg/kg/min連續靜滴), 並監測血壓。

3.糾正代謝紊亂 輕型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通氣後可得到糾正, 只有在中、重度代謝性酸中毒時才用碳酸氫鈉, 劑量不宜過大, 維持血pH在7.3~7.4。 低血壓糖時靜點滴10%葡萄糖, 首劑2ml/kg, 以後5ml/kg·h, 維持血糖在2.80~5.04mmol/L(50~90ml/dl)。 由於窒息後腦啡呔增加, 有人試用納洛酮(naloxone)靜脈點滴5~10μg/kg·h, 至總量0.1mg/kg·d, 以拮抗腦啡呔。

4.控制驚厥 可用苯巴比妥負荷量15~20mg/kg靜滴, 12小時後用維持量3~5mg/kg·d。

5.控制腦水腫 控制液體進入量在60~80ml/kg/d。 脫水劑可用甘露醇, 每次0.5~0.75/kg, 每4~6小時一次, 但脫水劑不可過量。 脫水劑雖可減輕腦水腫, 但不能減輕腦損傷。

缺氧缺血性顱內出血

缺氧缺血性顱內出血以早產兒多見, 胎齡愈小發生率愈高。

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出血部位以室管膜下的尾狀核最多見, 易破入臨近的側腦室而成為室管膜下-腦室內出血(SEH-IVH)。

發病機理尚未完全明瞭, 有待深入研究。

1.腦血流量調節

功能降低 正常新生兒腦血管以舒張和收縮來調節進入腦組織的血流量, 當血流量減少時腦血管舒張, 而當血流量增加時腦血管則收縮, 以這種功能保持進入腦組織的流量相對穩定、缺氧缺血時血壓波動大, 血流量的變化多, 但此時腦血管的調節功能卻已降低, 當血壓降低, 血流量減少時, 腦血管未能及時舒張, 形成腦的低灌注, 待血壓升高, 血流量增加時, 腦血管又未能及時收縮, 轉變成高灌注, 在這轉變過程中最易發生腦水腫和顱內出血。 而且低灌注本身也可引缺氧血性腦病。

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2.腦組織代謝的異常

人體各臟器組織的代謝以腦需要的氧和葡萄糖量最高。 缺氧缺血時能量供應不足, 影響腦組織的代謝也最大, 表現在①氧自身虛誇(O2-)使細胞膜發生過氧化反應而受到損害, 當毛細血管壁細胞受損後滲透性增加, 造成腦水腫。 ②細胞膜上鈣離子通道開放, 細胞外Ca++流向細胞內, 破壞細胞的生存。 ③腦組織中腦啡吠增加, 直接抑制呼吸, 增加缺氧程度。 ④缺氧缺血時發生代謝性和呼吸性酸中毒。 以上腦組織代謝的異常導致腦組織軟化、壞死、出血和形成空洞。

3.腦部對缺氧缺血的易感區

①不同胎齡胎兒和新生兒腦的成熟部位不同, 對缺氧缺血的易感程度也不同。 細胞豐富、血管多、代謝率高的區域需氧量高,
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對缺氧缺血最敏感。 早產兒的易感區在腦室管膜下的生髮層, 因該區在胎兒28±周時細胞代謝最活躍, 而且該區毛細血管缺乏結締組織的支持, 容易出血。 至胎齡32-34周後生髮層的活躍細胞漸移至大腦皮層, 留下的生髮層由白質替代, 但因屬於動脈末梢區, 供血量不足, 仍可受缺氧缺血的影響。 足月兒大腦皮層因活躍細胞的移入, 成為易感區。 ②動脈末梢邊緣區由於供血少, 血壓低, 成為缺氧缺血的好發部位, 足月兒的頂顳部是大腦前、中、後動脈末梢的交界區, 最易發生病變、早產兒的腦室周圍的白質區也屬動脈末梢區, 易發生組織軟化。

病理改變

缺氧缺血後腦部先出現水腫、軟化、出血和壞死, 以後形成空洞、腦室內、珠網膜下、硬膜下都可能出血、病程長者腦部可能萎縮。

1.大腦病變 足月兒的病變多在腦皮質,除水腫外尚有出血和壞死。形成小囊空腔後稱多囊腦(spelencephaly),如形成大空洞稱為空洞腦(porencephalen)。

2.顱內出血 早產兒出血部位多在室管膜下和腦室內,足月兒多在大腦實質內(IPH)。其他如硬膜下出血(SDH)和蛛網膜下腔出血(SAH)在足月兒和早產兒都可發生。

3.腦幹病變 病變在腦幹神經

核或白質部痊。腦幹也可因腦皮層的病變而出現繼發必萎縮。

缺氧缺血性腦病多因是足月兒窒息引起,窒息愈嚴重,時間愈長,腦病癒嚴重,後遺症發生率也愈高。本病也可發生在早產兒,表現為腦室周圍白質的軟化(Periventricular Leukomalacia,PVLM)

臨床表現

出生前可能有提示

宮內窘迫的病史,分娩時胎心可能增快或減慢,或第二產程延長,羊水被胎糞污染,出生時有窒息史,復蘇後仍有意識、肌張力、呼吸節律、反向等方面改變,甚至出現驚厥。根據病情可分為三度:

輕度 表現為過度興奮,易激惹,肢體可出現顫動,肌張力正常或增高,擁抱反應和吸吮反射稍活躍,一般無驚厥,呼吸規則,瞳孔無改變。一天內症狀好轉,預後佳。

中度 患兒嗜睡,反應

遲鈍,肌張力降低,擁抱反射和吸吮反射減弱,常有驚厥,呼吸可能不規則,瞳孔可能縮小,症狀在三天內已很明顯,約一周內消失,存活者可能留有後遺症。

重症 患兒神志不清,肌張力鬆軟,擁抱反射和吸吮反射消失,反復發生驚厥,呼吸不規則,瞳孔不對稱,對光反應

消失,病死率高,多在一擊內死亡,存活者症狀可持續數周,留有後遺症。 常見的後遺症有腦性癱瘓、腦積水、智慧低下、癲癇等,如腦室周圍白質軟化可能遺有運動障礙。

預後

尤其是重症窒息60%~80%發生HIE,雖然輕度者預後良好,嚴重者則在新生兒早期死亡或造成不可逆的腦損害,包括智慧低下、腦性癱瘓、癲癇及共濟失調等。

1.大腦病變 足月兒的病變多在腦皮質,除水腫外尚有出血和壞死。形成小囊空腔後稱多囊腦(spelencephaly),如形成大空洞稱為空洞腦(porencephalen)。

2.顱內出血 早產兒出血部位多在室管膜下和腦室內,足月兒多在大腦實質內(IPH)。其他如硬膜下出血(SDH)和蛛網膜下腔出血(SAH)在足月兒和早產兒都可發生。

3.腦幹病變 病變在腦幹神經

核或白質部痊。腦幹也可因腦皮層的病變而出現繼發必萎縮。

缺氧缺血性腦病多因是足月兒窒息引起,窒息愈嚴重,時間愈長,腦病癒嚴重,後遺症發生率也愈高。本病也可發生在早產兒,表現為腦室周圍白質的軟化(Periventricular Leukomalacia,PVLM)

臨床表現

出生前可能有提示

宮內窘迫的病史,分娩時胎心可能增快或減慢,或第二產程延長,羊水被胎糞污染,出生時有窒息史,復蘇後仍有意識、肌張力、呼吸節律、反向等方面改變,甚至出現驚厥。根據病情可分為三度:

輕度 表現為過度興奮,易激惹,肢體可出現顫動,肌張力正常或增高,擁抱反應和吸吮反射稍活躍,一般無驚厥,呼吸規則,瞳孔無改變。一天內症狀好轉,預後佳。

中度 患兒嗜睡,反應

遲鈍,肌張力降低,擁抱反射和吸吮反射減弱,常有驚厥,呼吸可能不規則,瞳孔可能縮小,症狀在三天內已很明顯,約一周內消失,存活者可能留有後遺症。

重症 患兒神志不清,肌張力鬆軟,擁抱反射和吸吮反射消失,反復發生驚厥,呼吸不規則,瞳孔不對稱,對光反應

消失,病死率高,多在一擊內死亡,存活者症狀可持續數周,留有後遺症。 常見的後遺症有腦性癱瘓、腦積水、智慧低下、癲癇等,如腦室周圍白質軟化可能遺有運動障礙。

預後

尤其是重症窒息60%~80%發生HIE,雖然輕度者預後良好,嚴重者則在新生兒早期死亡或造成不可逆的腦損害,包括智慧低下、腦性癱瘓、癲癇及共濟失調等。

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