新生兒窒息原因

新生兒窒息是很常見的情況， 那麼到底是什麼導致了新生兒窒息呢？跟小編一起去認真的瞭解一下吧。

窒息的本質是缺氧， 凡能造成胎兒或新生兒血氧濃度降低的因素均可引起窒息， 一種病因可通過不同途徑影響機體， 也可多種病因同時作用， 新生兒窒息多為產前或產時因素所致， 產後因素較少， 常見病因如下：孕母因素：(1)孕母缺氧性疾病：如呼吸衰竭， 發紺型先天性心臟病， 嚴重貧血及CO中毒等。 (2)胎盤迴圈障礙的疾病：如充血性心力衰竭， 妊娠高血壓綜合征， 慢性腎炎， 失血， 休克， 糖尿病和感染性疾病等。 (3)其他：孕母吸毒， 吸煙或被動吸煙， 或孕母年齡≥35歲， <16歲及多胎妊娠等其胎兒窒息發生率高。 胎兒因素：(1)早產：早產兒， 小於胎齡兒， 巨大兒等。 (2)畸形：各種畸形如後鼻孔閉鎖， 喉蹼， 肺膨脹不全， 先天性心臟病及宮內感染所致神經系統受損等。 (3)呼吸道阻塞：胎糞吸入致使呼吸道阻塞等。 胎盤異常： 如前置胎盤， 胎盤早剝和胎盤功能不全等。 臍帶異常：如臍帶受壓， 過短， 過長致繞頸或繞體， 脫垂， 扭轉或打結等。 分娩因素：如難產， 高位產鉗， 臀位元， 胎頭吸引不順利;產程中麻醉藥， 鎮痛藥及催產藥使用不當等。 護理因素：（1）媽媽給小寶寶喂完奶後把寶寶仰面來放， 寶寶吸進胃內的空氣將奶汁漾出， 嗆入氣管內而造成突然窒息。 （2）奶嘴孔太大使奶瓶中的奶汁流速過快， 嗆入寶寶氣管。 （3）媽媽生怕寶寶冷， 給寶寶蓋上厚厚的大被子， 並把大被子蓋過寶寶的頭部， 使寶寶的口鼻被堵住， 不能呼吸引起窒息。 （4）媽媽熟睡後， 翻身時或是無意將上肢壓住寶寶的口鼻而造成窒息。 （5）媽媽夜裡躺在被子裡給寶寶喂母乳， 但由於白天過於勞累而不知不覺地睡著， 將乳☆禁☆房堵住寶寶的口鼻而使寶寶不能呼吸。 （6）抱寶寶外出時裹得太緊， 尤其是寒冷時候和大風天， 使寶寶因不能透氣而缺氧窒息。 （7）寶寶枕邊放塑膠布單以防吐奶， 塑膠布單不慎被吹起， 蒙在寶寶臉上， 但寶寶不會將其取下而造成窒息。 寶寶俯臥時， 枕頭和身邊的毛巾堵住口鼻， 使寶寶不能呼吸， 又無能力自行移開而造成呼吸困難。 發病機制由於各種病因導致窒息， 則出現一系列病理生理變化：1.窒息後細胞損傷、缺氧可導致細胞代謝及功能障礙和結構異常， 甚至死亡， 是細胞損傷從可逆到不可逆的演變過程， 不同細胞對缺氧的易感性各異， 以腦細胞最敏感， 其次是心肌， 肝和腎上腺細胞， 而纖維， 上皮及骨骼肌細胞對缺氧的耐受性較高。 (1)可逆性細胞損傷：細胞所需能量主要由線粒體生成的atp供給， 缺氧首先是細胞有氧代謝即線粒體內氧化磷酸化發生障礙， 使atp產生減少甚至停止， 由於能源缺乏， 加之缺氧， 導致細胞代謝， 功能和形態異常：①葡萄糖無氧酵解增強：無氧酵解使葡萄糖和糖原消耗增加， 易出現低血糖;同時也使乳酸增多， 引起代謝性酸中毒。 ②細胞水腫：由於能源缺乏， 鈉泵主動轉運障礙， 使鈉， 水瀦留。 ③鈣向細胞內流：由於鈣泵主動轉運的障礙， 使鈣向細胞內流動增多。 ④核蛋白脫落：由於核蛋白從粗面內質網脫落， 使蛋白和酶等物質的合成減少， 本階段如能恢復血流灌注和供氧， 上述變化可完全恢復， 一般不留後遺症。 (2)不可逆性細胞損傷：長時間或嚴重缺氧， 將導致不可逆性細胞損傷。 ①嚴重的線粒體形態和功能異常：不能進行氧化磷酸化， atp產生障礙， 線粒體產能過程中斷。 ②細胞膜嚴重損傷：喪失其屏障和轉運功能。 ③溶酶體破裂：由於溶酶體膜損傷， 溶酶體酶擴散到細胞質中， 消化細胞內各種成分(自溶)， 此階段即使恢復血流灌注和供氧， 上述變化亦不可完全恢復， 存活者多遺留不同程度的後遺症。 (3)血流再灌注損傷：復蘇後， 由於血流再灌注可導致細胞內鈣超載和氧自由基增加， 從而引起細胞的進一步損傷。 2.窒息發展過程(1)原發性呼吸暫停(primary apnea)：當胎兒或新生兒發生低氧血症， 高碳酸血症和酸中毒時， 由於兒茶酚胺分泌增加， 呼吸和心率增快， 機體血流重新分佈即選擇性血管收縮， 使次要的組織和器官如肺， 腸， 腎， 肌肉， 皮膚等血流量減少， 而主要的生命器官如腦， 心肌， 腎上腺的血流量增多， 血壓增高， 心輸出量增加， 如低氧血症和酸中毒持續存在則出現呼吸停止， 稱為原發性呼吸暫停。 (2)繼發性呼吸暫停(secondary apnea)：若病因未解除， 低氧血症持續存在， 肺， 腸， 腎， 肌肉和皮膚等血流量嚴重減少， 腦，心肌和腎上腺的血流量也減少，可導致機體各器官功能和形態損傷，如腦和心肌損傷，休克，應激性潰瘍等，在原發性呼吸暫停後出現幾次喘息樣呼吸，繼而出現呼吸停止，即所謂的繼發性呼吸暫停。兩種呼吸暫停的表現均為無呼吸和心率低於100次/min，故臨床上難以鑒別，為了不延誤搶救時機，對生後無呼吸者都應按繼發性呼吸暫停認定並進行處理。3.窒息後血液生化和代謝改變 在窒息應激狀態時，兒茶酚胺及胰高血糖素釋放增加，使早期血糖正常或增高;當缺氧持續，動用糖增加，糖原貯存空虛，出現低血糖症，血游離脂肪酸增加，促進鈣離子與蛋白結合而致低鈣血症，此外，酸中毒抑制膽紅素與白蛋白結合，降低肝內酶的活力而致高間接膽紅素血症;由於左心房心鈉素分泌增加，造成低鈉血症等。相信通過本文的閱讀，你對於新生兒窒息應該有了一定的瞭解，在懷孕期間要注意這些事情。加油吧。 apnea)：當胎兒或新生兒發生低氧血症，高碳酸血症和酸中毒時，由於兒茶酚胺分泌增加，呼吸和心率增快，機體血流重新分佈即選擇性血管收縮，使次要的組織和器官如肺，腸，腎，肌肉，皮膚等血流量減少，而主要的生命器官如腦，心肌，腎上腺的血流量增多，血壓增高，心輸出量增加，如低氧血症和酸中毒持續存在則出現呼吸停止，稱為原發性呼吸暫停。(2)繼發性呼吸暫停(secondary="" apnea)：若病因未解除，低氧血症持續存在，肺，腸，腎，肌肉和皮膚等血流量嚴重減少，腦，心肌和腎上腺的血流量也減少，可導致機體各器官功能和形態損傷，如腦和心肌損傷，休克，應激性潰瘍等，在原發性呼吸暫停後出現幾次喘息樣呼吸，繼而出現呼吸停止，即所謂的繼發性呼吸暫停。兩種呼吸暫停的表現均為無呼吸和心率低於100次/min，故臨床上難以鑒別，為了不延誤搶救時機，對生後無呼吸者都應按繼發性呼吸暫停認定並進行處理。3.窒息後血液生化和代謝改變=""> 腦，心肌和腎上腺的血流量也減少，可導致機體各器官功能和形態損傷，如腦和心肌損傷，休克，應激性潰瘍等，在原發性呼吸暫停後出現幾次喘息樣呼吸，繼而出現呼吸停止，即所謂的繼發性呼吸暫停。兩種呼吸暫停的表現均為無呼吸和心率低於100次/min，故臨床上難以鑒別，為了不延誤搶救時機，對生後無呼吸者都應按繼發性呼吸暫停認定並進行處理。3.窒息後血液生化和代謝改變 在窒息應激狀態時，兒茶酚胺及胰高血糖素釋放增加，使早期血糖正常或增高;當缺氧持續，動用糖增加，糖原貯存空虛，出現低血糖症，血游離脂肪酸增加，促進鈣離子與蛋白結合而致低鈣血症，此外，酸中毒抑制膽紅素與白蛋白結合，降低肝內酶的活力而致高間接膽紅素血症;由於左心房心鈉素分泌增加，造成低鈉血症等。相信通過本文的閱讀，你對於新生兒窒息應該有了一定的瞭解，在懷孕期間要注意這些事情。加油吧。 apnea)：當胎兒或新生兒發生低氧血症，高碳酸血症和酸中毒時，由於兒茶酚胺分泌增加，呼吸和心率增快，機體血流重新分佈即選擇性血管收縮，使次要的組織和器官如肺，腸，腎，肌肉，皮膚等血流量減少，而主要的生命器官如腦，心肌，腎上腺的血流量增多，血壓增高，心輸出量增加，如低氧血症和酸中毒持續存在則出現呼吸停止，稱為原發性呼吸暫停。(2)繼發性呼吸暫停(secondary="" apnea)：若病因未解除，低氧血症持續存在，肺，腸，腎，肌肉和皮膚等血流量嚴重減少，腦，心肌和腎上腺的血流量也減少，可導致機體各器官功能和形態損傷，如腦和心肌損傷，休克，應激性潰瘍等，在原發性呼吸暫停後出現幾次喘息樣呼吸，繼而出現呼吸停止，即所謂的繼發性呼吸暫停。兩種呼吸暫停的表現均為無呼吸和心率低於100次/min，故臨床上難以鑒別，為了不延誤搶救時機，對生後無呼吸者都應按繼發性呼吸暫停認定並進行處理。3.窒息後血液生化和代謝改變="">